بیان ژن، سیستم ایمنی و خطر بیماریهای  زوال عصبی و سایر بیماریها

5 می 2014- محققین نشان دادند که چگونه تغییرات ژنتیکی در افراد سالم و جوان می تواند عملکرد سلولهای سیستم ایمنی را تحت تأثیر قراردهد. بسیاری از این تغییرات، فاکتورهای ژنتیکی خطر برای برخی بیماریهای شایع نظیر آلزایمر، دیابت و مالتیپل اسکلروز در سالهای آتی زندگی این افراد هستند. کشف این موضوع دیدگاه جدیدی به پاتولوژی (آسیب شناسی) این بیماریها ارائه کرد. نتایج این تحقیق در مجله ی  scienceمنتشر گردید.

درطول دهه ی گذشته، متخصصان  ژنتیک صدها فاکتور خطر ژنتیکی را برای چندین بیماری درانسان  شناسایی کردند، اما عواقب عملکردی این فاکتورها بروی سلولهای  مربوطه تا حد زیادی ناشناخته مانده است. پرفسور Rajنویسنده ی مقاله می گوید: مطالعه ی ما نقش بالقوه ی سلولهای سیستم ایمنی دربیماریهای انسان را برجسته تر کرد.

این تحقیق بخشی از پروژه ImmVarبود که توسط محققین با نام پروژه ی PhenoGeneticانجام شد در این  پروژه  از"بیوبانک زنده"  که حاوی نمونه های خونی افراد سالم  داوطلب بود استفاده گردید. این افراد مایل بودند که به پروژه ی درک چگونگی تاثیر تغییرات  ژنتیکی انسان  بر عملکرد بدن کمک کنند.

محققین 461 داوطلب از پروژه ی PhenoGeneticرا که از نژاد آمریکایی آفریقایی،آمریکایی آسیای شرقی و نژاد آمریکایی اروپایی بودند، ثبت نام کردند. دو نوع مختلف از سلولهای سیستم ایمنی – سلولهای Tو منوسیت ها- از نمونه های خونی این افراد جدا و تخلیص گردید. این سلولها به ترتیب بازوی ایمنی تطبیقی وایمنی ذاتی در سیستم ایمنی هستند.

محققین این سلولها را برای اندازه گیری بیان ژنهای 19 و 114 در هر یک از سلولها بررسی کردند، سپس تغییرات ژنتیکی درسراسر ژنوم انسان  را برای بررسی تأثیرات آن بر بیان  ژن در این دو جمعیت سلولی (سلولهای Tو مونوسیتها) بررسی نمودند.

دانشمندان متوجه شدند که تغییرات ژنتیکی که بر خطر ابتلا فرد به مالتیپل اسکروز، آرتریت روماتوئید ودیابت نوع 1 تأثیر می گذارد احتمالاً بیشتر بروی کنترل فعالیت ژن درسلولهای Tتأثیر می گذارد تا سلولهای مونوسیت.

درمقابل، تغییرات ژنتیکی که خطر ابتلا به بیماریهای زوال عصبی نظیر آلزایمر و پارکینسون را درفرد افزایش می دهد، تأثیرات عملکردی بسیارقابل توجهی برمونوسیت ها دارد.

به گفته پرفسور Benoist: این مطالعه نشان داد که ژنوم ما تغییرات را در اوایل حیات بروی سیستم ایمنی اعمال می کند، این تغییرات  بروی پاسخ فرد به فاکتورهای خطر اضافه ای که درطول حیات با آن روبرو می شود تأثیر می گذارد و سبب می شود  فرد به تحریک  فرآیند  یک بیماری  مستعد شده یا استعداد او به بیماریها( نظیر دیابت  نوع 1) کم شود.

دراین تحقیق توجه دانشمندان بروی بخش خاصی از سیستم ایمنی  که در اثر فاکتورهای خطر آلزایمر در دهه ی 20 و 30 سالگی افراد تحت تأثیر قرارمی گیرند، تمرکز کردند.

پرفسور Jagerمی گوید: عملا ما نمی توانیم  بگوییم که سلولهای ایمنی مشتق شده از خون سلول کلیدی برای بیماری آلزایمر هستند به احتمال زیاد این سلولها پروکسی نفوذ و سکونت سلولهایی هستند که درمحل ضایعه حضور می یابند (محل نوروپاتولوژی). با این وجود این دیدگاه جالب، ما را برای بررسی چگونگی دستکاری این نوع از سلولهای ایمنی بدن تشویق کرده است تا شاید بتوانیم پیشرفت تجمع پاتولوژی آلزایمر را که درهر یک از ما با پیری اتفاق می افتد، کند یا متوقف کنیم.

با حضور داوطلبانی از نژادهای مختلف با تنوع ژنتیکی زیاد دانشمندان توانستند تغییرات  ژنتیکی  خاصی را که عملکرد  سیستم ایمنی را تغییر می دهند و در میان  نژادهای مختلف مشابه هستند را شناسایی کنند.

پرفسور Hacohenمی گوید: تحقیقات چند قومیتی  ما بروی سیستم  ایمنی ذاتی وتطبیقی سطح قابل توجهی از تغییرات ژنتیکی  را که میان جمعیت های انسانی مشترک  هستند و بروی عملکرد  سیستم  ایمنی تأثیر می گذارند را مشخص نمود، همچنین ما توانستیم تغییرات ژنتیکی  خاص در هر جمعیت را که بروی عملکرد سیستم ایمنی تأثیر می گذارند، مشخص کنیم.

پرفسور Strangerمی گوید: این تحقیق بیان دیگری از این روایت است که بسیاری از تأثیرات  تغییرات ژنتیکی مرتبط با بیماریها به بافت خاصی مرتبط هستند نظیر سلولهای خاصی از سیستم ایمنی،  بنابراین  واضح است که مطالعات  بعدی باید بروی ماتریکس پیچیده ای  از انواع  سلولها و بیماریها انجام شود تا از نقش تغییرات  ژنتیکی درانسان بر فرآیند  بروز یک بیماری آگاه شویم.

منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/276279.php

سرپرست مترجمین: ماندانا فرخی نیا